1、懸浮顆粒物污染與人體健康

空氣中可自然沉降的顆粒物稱降塵，而懸浮在空氣中的粒徑小于100微米的顆粒物通稱總懸浮顆粒物（TSP），其中粒徑小于10微米的稱可吸入顆粒物（PM10）。可吸入顆粒物因粒小體輕，能在大氣中長期飄浮，飄浮范圍從幾公里到幾十公里，可在大氣中造成不斷蓄積，使污染程度逐漸加重。可吸入顆粒物成份很復(fù)雜，并具有較強的吸附能力。例如可吸附各種金屬粉塵和強致癌物苯并（a）芘、吸附病源微生物等。可吸入顆粒物隨人們呼吸空氣而進入肺部，以碰撞、擴散、沉積等方式滯留在呼吸道不同的部位，粒徑小于5微米的多滯留在上呼吸道。滯留在鼻咽部和氣管的顆粒物，與進入人體的二氧化硫（SO2）等有害氣體產(chǎn)生刺激和腐蝕粘膜的聯(lián)合作用，損傷粘膜、纖毛，引起炎癥和增加氣道阻力。持續(xù)不斷的作用會導(dǎo)致慢性鼻咽炎、慢性氣管炎。滯留在細支氣管與肺泡的顆粒物也會與二氧化氮等產(chǎn)生聯(lián)合作用，損傷肺泡和粘膜，引起支氣管和肺部產(chǎn)生炎癥。長期持續(xù)作用，還會誘發(fā)慢性阻塞性肺部疾患并出現(xiàn)繼發(fā)感染，*終導(dǎo)致肺心病死亡率增高。

2、氮氧化物污染與人體健康

一氧化氮、二氧化氮等氮氧化物是常見的大氣污染物質(zhì)，能刺激呼吸器官，引起急性和慢性中毒，影響和危害人體健康。氮氧化物中的二氧化氮毒性**，它比一氧化氮毒性高4－5倍。大氣中氮氧化物主要來自汽車廢氣以及煤和石油燃燒的廢氣。氮氧化物主要是對呼吸器官有刺激作用。由于氮氧化物較難溶于水，因而能侵入呼吸道深部細支氣管及肺泡，并緩慢地溶于肺泡表面的水分中，形成亞硝酸、硝酸，對肺組織產(chǎn)生強烈的刺激及腐蝕作用，引起肺水腫。亞硝酸鹽進入血液后，與血紅蛋白結(jié)合生成高鐵血紅蛋白，引起組織缺氧。在一般情況，當污染物以二氧化氮為主時，對肺的損害比較明顯，二氧化氮與支氣管**的發(fā)病也有一定的關(guān)系；當污染物以一氧化氮為主時，高鐵血紅蛋白癥和**神經(jīng)系統(tǒng)損害比較明顯。空氣中二氧化氮濃度與人體健康密切相關(guān)，曾發(fā)生過因短時期暴露在高濃度二氧化氮中引起**和死亡的情況。如1929年5月15日，在克里夫蘭的克里爾醫(yī)院發(fā)生的一次火災(zāi)中，有124人死亡，死亡的直接原因就是由于含有硝化纖維的感光膠片著火而產(chǎn)生大量的二氧化氮所致。

3、二氧化硫污染與人體健康

二氧化硫是一種常見的和重要的大氣污染物，是一種無色有刺激性的氣體。二氧化硫主要來源于含硫燃料（如煤和石油）的燃燒；含硫礦石（特別是含硫較多的有色金屬礦石）的冶煉；化工、煉油和硫酸廠等的生產(chǎn)過程。二氧化硫?qū)θ梭w的危害是：1、刺激呼吸道。二氧化硫易溶于水，當其通過鼻腔、氣管、支氣管時，多被管腔內(nèi)膜水分吸收阻留，變成亞硫酸、硫酸和硫酸鹽，使刺激作用增強。2、二氧化硫和懸浮顆粒物的聯(lián)合毒性作用。二氧化硫和懸浮顆粒物一起進入人體，氣溶膠微粒能把二氧化硫帶到肺深部，使毒性增加3－4倍。此外，當懸浮顆粒物中含有三氧化二鐵等金屬成分時，可以催化二氧化硫氧化成酸霧，吸附在微粒的表面，被代入呼吸道深部。硫酸霧的刺激作用比二氧化硫約強10倍。3、二氧化硫的促癌作用。動物實驗證明10毫克/米3的二氧化硫可加強致癌物苯并（a）芘的致癌作用。在二氧化硫和苯并（a）芘的聯(lián)合作用下，動物肺癌的發(fā)病率高于單個致癌因子的發(fā)病率。此外，二氧化硫進入人體時，血中的維生素便會與之結(jié)合，使體內(nèi)維生素C的平衡失調(diào)，從而影響新陳代謝。二氧化硫還能抑制和破壞或激活某些酶的活性，使糖和蛋白質(zhì)的代謝發(fā)生紊亂，從而影響機體生長發(fā)育。

4、一氧化碳污染與人體健康

一氧化碳是一種無色、無味、無臭、無刺激性的有毒氣體，幾乎不溶于水，在空氣中不容易與其它物質(zhì)產(chǎn)生化學反應(yīng)，故可在大氣中停留很長時間。如局部污染嚴重 ，可對健康產(chǎn)生一定危害。一氧化碳屬于內(nèi)窒息性毒物。空氣中一氧化碳濃度到達一定高度，就會引起種種中毒癥狀，甚至死亡。一氧化碳是煤、石油等含碳物質(zhì)不完全燃燒的產(chǎn)物。一些自然災(zāi)害如火山爆發(fā)、森林火災(zāi)、礦坑爆炸和地震等災(zāi)害事件，也能造成局部地區(qū)一氧化碳的濃度增高。吸煙也被認為是一氧化碳污染來源之一。隨空氣進入人體的一氧化碳，在經(jīng)肺泡進入血液循環(huán)后，能與血液中的血紅蛋白（Hb）等結(jié)合。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大200－300倍，因此，當一氧化碳侵入機體后，便會很快與血紅蛋白合成碳氧血紅蛋白(COHb），阻礙氧與血紅蛋白結(jié)合成氧合血紅蛋白(HbO2），造成缺氧形成一氧化碳中毒。當吸入濃度為0.5%的一氧化碳，只要20－30分鐘，中毒者就會出現(xiàn)脈弱，呼吸變慢，**衰竭致死。這種急性一氧化碳中毒，常發(fā)生在車間事故和家庭取暖不慎時。長時間接觸低濃度的一氧化碳對人體心血管系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)乃至對后代均有一定影響。

5、光化學煙霧污染與健康

光化學煙霧是排入大氣的氮氧化物和碳氫化物受太陽紫外線作用產(chǎn)生的一種具有刺激性的淺藍色的煙霧。它包含有臭氧(O3）、醛類、硝酸酯類（PAN）等多種復(fù)雜化合物。這些化合物都是光化學反應(yīng)生成的二次污染物，主要是光化學氧化劑。當遇逆溫或不利于擴散的氣象條件時，煙霧會積聚不散，造成大氣污染事件，使人眼和呼吸道受刺激或誘發(fā)各種呼吸道炎癥，危機人體健康。這種污染事件*早出現(xiàn)在美國洛杉磯，所以又稱洛杉磯光化學煙霧。近年來，光化學煙霧不僅在美國出現(xiàn)，而且在日本的東京、大板、川崎市，澳大利亞的悉尼、意大利的熱那亞和印度的孟買等許多汽車眾多的城市都先后出現(xiàn)過。大氣中的氮氧化物和碳氫化物主要來自汽車尾氣、石油和煤燃燒的廢氣、及大量使用揮發(fā)性有機溶劑等。在太陽紫外線的作用下，產(chǎn)生化學反應(yīng)，生成臭氧和醛類等二次污染物。在光化學反應(yīng)中，臭氧約占85%以上。日光輻射強度是形成光化學煙霧的重要條件，因此在一年中，夏季是發(fā)生光化學煙霧的季節(jié)；而在一日中，下午2時前后是光化學煙霧達到峰值的時刻。光化學氧化劑可由城市污染區(qū)擴散到100公里甚至700公里以外。在汽車排氣污染嚴重的城市，大氣中臭氧濃度的增高，可視為光化學煙霧形成的信號。光化學煙霧對人體*突出的危害是刺激眼睛和上呼吸道粘膜，引起眼睛**和喉炎，這可能與產(chǎn)生的醛類等二次污染物的刺激有關(guān)。光化學煙霧對人體的另一些危害則與臭氧濃度有關(guān)。當大氣中臭氧的濃度達到200－1000微克/米3時，會引起**發(fā)作，導(dǎo)致上呼吸道疾患惡化，同時也刺激眼睛，使視覺敏感度和視力降低；濃度在400--1600微克/米3時，只要接觸兩小時就會出現(xiàn)氣管刺激癥狀，引起胸骨下疼　痛和肺通透性降低，使機體缺氧；濃度再高，就會出現(xiàn)**，并使肺部氣道變窄，出現(xiàn)肺氣腫。接觸時間過長，還會損害**神經(jīng)，導(dǎo)致思維紊亂或引起肺水腫等。臭氧還可引起潛在性的全身影響，如誘發(fā)**細胞染色體畸變、損害酶的活性和溶血反應(yīng)，影響甲狀腺功能、使骨骼早期鈣化等。長期吸入氧化劑會影響體內(nèi)細胞的新陳代謝，加速衰老預(yù)防光化學煙霧要采取一系列綜合性的措施，其中包括制定法規(guī)，監(jiān)測廢氣排放，改良汽車排氣系統(tǒng)和提高汽油質(zhì)量及減少揮發(fā)性有機物如油漆、涂料的使用等